Alexis Tizatl-Chazari, José Carlos Arroyo Kuribreña
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Desde tiempos remotos, la humanidad ha buscado estrategias para tratar las infecciones. Existe evidencia histórica de que civilizaciones antiguas empleaban remedios tradicionales como el uso tópico de pan enmohecido para el tratamiento de infecciones cutáneas, con numerosas referencias a sus efectos benéficos en el antiguo Egipto, China, Serbia y Grecia. (Gould, 2016)
En Mesoamérica, los chamanes mexicas poseían un profundo conocimiento sobre la flora local y su utilidad para el tratamiento de enfermedades. Para ellos, la miel era considerada un “alimento de los dioses” y era aplicada directamente sobre las heridas para ayudar en la cicatrización y prevención de infecciones, práctica que se mantiene en la actualidad por el efecto hiperosmolar que, hoy sabemos, se debe a la alta densidad de la miel y a su acción deshidratante en las bacterias invasoras, causando su muerte.
El uso del maguey (Agave spp.) para el tratamiento de heridas se encuentra documentado en la tradición médica mesoamericana. Fuentes como el Códice Florentino y diversos cronistas coloniales describen la aplicación de su savia como un remedio eficaz para limpiar, desinfectar y favorecer la cicatrización de lesiones. (Ortiz de Montellano, 1990).
Durante siglos, la humanidad dependió casi exclusivamente del uso de plantas con propiedades antimicrobianas y del aseo de heridas como únicos recursos frente a las infecciones. El cambio comenzó en el siglo XX, cuando en 1910 Paul Ehrlich introdujo el Salvarsán® (arsfenamina), primer quimioterápico sintético eficaz contra la sífilis, con el gran inconveniente de tener una alta toxicidad. En 1928, cuando Alexander Fleming observó que un hongo, el Penicillium notatum, liberaba una sustancia capaz de inhibir el crecimiento de Staphylococcus aureus sin afectar al ser humano, algo que era una inquietud de Fleming. Este hallazgo inesperado marcó el inicio de la era de los antibióticos y transformó para siempre la medicina moderna. Más adelante, en 1932, Gerhard Domagk descubrió las sulfonamidas, que se convirtieron en los primeros antibióticos utilizados de manera rutinaria en la práctica clínica. En 1940, Abraham y Chain descubrieron que una cepa de la bacteria E. coli podía inactivar la penicilina mediante la producción de una enzima llamada penicilinasa, documentando un mecanismo evolutivo de las bacterias para generar resistencia a los antibióticos. El impacto de la penicilina en la sociedad se consolidó cuando, en 1941, en Peoria, Illinois, EE. UU., se lograra la producción a gran escala del antibiótico, haciéndolo finalmente disponible a fines de 1943, lo que disminuyó significativamente las muertes por infecciones en la Segunda Guerra Mundial. Fleming fue galardonado por su descubrimiento con el premio Nobel de Medicina en 1945, junto a los químicos Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey (Gaynes, 2017).
De forma notable, Fleming advirtió desde 1945 que el mal uso de antibióticos podría ocasionar una “era de abuso”. Una hipótesis que, desafortunadamente, se ha vuelto una realidad alarmante.
CÓMO ACTÚAN LOS ANTIBIÓTICOS
En términos generales, los antibióticos se pueden agrupar en cuatro categorías con base en su mecanismo de acción (Halawa et al., 2023):
Antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular, fundamental para mantener la forma y resistencia bacteriana frente a la presión osmótica del ambiente. Los β-lactámicos (como penicilinas, cefalosporinas y carbapenémicos) y los glicopéptidos (como la vancomicina) actúan bloqueando las enzimas que forman y entrecruzan el peptidoglicano, lo que conduce a la lisis de la célula bacteriana.
Antibióticos que dañan la membrana celular. Las polimixinas, por ejemplo, se insertan en la membrana externa de bacterias gramnegativas y aumentan su permeabilidad, mientras que la daptomicina, un lipopéptido cíclico, se inserta igualmente en la membrana, pero en bacterias grampositivas, formando canales iónicos que despolarizan la membrana; ambas llevan a un rápido deterioro de funciones vitales de las bacterias. Aunque son agentes bactericidas muy potentes, su toxicidad renal y neurológica limita su uso clínico
Antibióticos que interfieren con la síntesis proteica. Estos actúan en las subunidades ribosómicas bacterianas 30S y 50S: Los aminoglucósidos y tetraciclinas actúan sobre la unidad 30S; mientras que en la 50S lo hacen los macrólidos, el cloranfenicol y las oxazolidinonas. Al bloquear la traducción de proteínas esenciales, generan efectos bacteriostáticos o bactericidas, según el tipo de fármaco y la dosis empleada.
Antibióticos que actúan sobre los ácidos nucleicos o rutas metabólicas críticas. Las quinolonas y la rifampicina interfieren con la replicación del ADN o la transcripción del ARN, procesos indispensables para la multiplicación bacteriana. Por otro lado, fármacos como las sulfonamidas y el trimetoprim inhiben la síntesis de ácido fólico, un cofactor esencial para la producción de nucleótidos.
